矗饵珥学杂志，２０１３，２３（３）：６８＂－．，６９ ⑥２０１３ ＣＨＩＮＥＳＥ ＪＯＵＲＮＡＬ ＯＦ ＭＩＣＲＯＣＩＲＣＵＬＡＴＩＯＮ 新生儿窒息致多器官损害的研究进展＊ 毕胜利 赵丽倩 综述 张红真。审校 ［中图分类号］Ｒ７２２．１２ Ｒ７２５．９ ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００５—１７４０（２０１３）０３－－００６８－－０３ —团 —一生儿窒息（Ｎｅｏｎａｔａｌ Ａｓｐｈｙｘｉａ）是指出生后１ｍｉｎ尚不 为４．７ ～８．９ ＿１］。新生儿窒息的本质是缺氧、酸中毒，由 氨基酸，脑缺氧缺血损伤可诱发突触前神经元过度释放谷氨 酸，引起谷氨酸大量堆积在突触间隙，诱导Ｃａ。 和Ｎａ 内 流，造成细胞肿胀、凋亡或坏死，并导致突触后神经元处于持 续去极化状态，引起脑组织细胞原发性损伤。尽管液体复苏 或复氧使脑组织氧供和血液灌注逐渐恢复，但由于继发能量 于缺氧引起的乳酸积聚、能量代谢衰竭，引起细胞离子泵功 能受损和细胞内酸中毒，使细胞膜、蛋Ａ质和核酸损伤，致使 衰竭所致线粒体功能障碍、ｃａ 内流增加和氧自由基增多， 致使微血管内皮细胞损伤，仍可加重脑损伤症状 。 因此，了解ＨＩＥ表现及发生机制、早期准确诊断和有效 治疗，对于减少减轻神经系统并发症、提高患儿生存质量，具 有重要医学和社会意义。 细胞出现结构损伤和功能障碍，加之ｃａ 内流，氧自由基大 量生成而引起多脏器缺氧缺血性损害，影响多脏器功能，其 中以脑、心、肾、肺为多见ｌ２］，也可出现于肝、胃肠道等。本文 对新生儿窒息致多器官功能损害的研究进展综述如下。 １ 新生儿窒息对脑的损害 ２新生儿窒息对心脏的损害 新生儿窒息不单会引起脑组织严重缺氧和酸中毒，还由 在人体所有器官中，脑是氧耗最高的器官，其耗氧量约 为机体总耗氧量的２３ 。脑所需能量来源主要为葡萄糖的 有氧氧化，而脑内很少有氧和葡萄糖的贮备，因此脑对机体 缺血、缺氧十分敏感［３］。新生儿窒息引起的脑组织缺氧缺 血，只能靠葡萄糖无氧酵解产生能量，而脑细胞无氧酵解的 增加，会导致ＡＴＰ产生减少，致使脑细胞内能量来源不足； 同时，大量丙酮酸在细胞内被还原成乳酸而大量堆积在脑细 胞内，引起酸中毒。ＡＴＰ减少和酸中毒使细胞膜离子泵功 能受损，不能有效维持细胞内外离子差，Ｎａ 、Ｃａ。 出现顺浓 度梯度转运至细胞内，导致细胞水肿及组织缺血性坏死，进 于冠脉循环障碍加重心肌组织缺血缺氧，心肌细胞无氧酵解 代替有氧代谢，使心肌细胞内糖原迅速耗竭，ＡＴＰ合成不 足，加上无氧酵解过程中的酸性物质堆积引起酸中毒，导致 细胞膜泵功能障碍，造成心肌细胞坏死，心肌酶释放增多Ⅲ。 目前临床上常用于诊断心肌损害的生化指标有肌酸激酶 （ＣＫ）、肌酸激酶同工酶（ＣＫ—ＭＢ）以及肌钙蛋白Ｔ（ｃＴｎＴ） 等。赵辉等『７ 对５４例窒息患儿的研究发现其ＣＫ、ＣＫ—ＭＢ 显著增高；王晓玲等［８ 也发现窒息新生儿血清中ＣＫ、ＣＫ— ＭＢ活性明显增高；赵桂杰等 进行动物实验时发现，缺氧 １０ ｍｉｎ心肌酶各项指标开始升高，缺氧时间越长升高越明 显；陈巍等ｒ１ 临床研究表明，窒息组新生儿的血清心肌酶和 ｃＴｎＴ均高于对照组，重度窒息组明显高于轻度窒息组。这 些研究结果提示，随着新生儿缺氧程度的加重，其心肌损害 而直接损害中枢神经系统功能，出现大脑麻痹等症状 ４］。酸 中毒、ＡＴＰ能量不足，会进一步加重脑微循环障碍，和组织 能量代谢障碍，以及脑组织损伤。新生儿窒息后脑损害的主 要临床疾病是新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ），ＨＩＥ除引起部 分新生儿死亡外，还是新生儿致残的主要原因，部分重症患 儿出现智力低下、脑性瘫痪、癫痫等神经系统后遗症。 有研究表明，氨基酸的兴奋毒性作用是新生儿窒息导致 ＨＩＥ的重要因素之一。谷氨酸是脑组织中最主要的兴奋性 程度越来越严重。因此，及时、有效地改善心肌血液灌注，对 新生儿窒息后心肌损伤的治疗具有积极意义。 ３新生儿窒息对肾脏的损害 新生儿窒息后引起缺氧和酸中毒所致ｃａ 大量内流、 ＊［基金项目］ 河北省科学技术研究与发展计划项目 （１２２７７７７１３５）、张家口市科技局指令计划（１２１１００６５Ｇ－－３） 细胞凋亡、大量氧自由基及炎症介质生成，以及新生儿本身 生理解剖缺陷造成了肾脏的损害；新生儿脑水肿引起的颅内 压增高，使脑组织血液流量和脑部灌注压降低造成心肌损 伤，从而影响心脏功能；心、脑功能的损伤，又进一步加重机 体组织的缺氧和酸中毒，形成恶性循环。血液重新分配以保 证在心脏、脑等重要脏器血液供应的同时，。肾动脉等外围血 管反射性收缩，引起肾脏血流灌注量减少，出现肾脏微循环 ［作者单位］１河北北方学院附属第二医院妇产科，宣化０７５１００； 河北省晋州市人民医院急救中心，晋州０５２２６０； 。河北医科大学 第一医院，石家庄０５０１００ 本文２０ｉ３—０５—２２收到，２０１３—０６—０３修回，２０１３—０６—１ １接受 精■Ⅱ芋杂志 ２０１３年凳２３ 嚣３期 综埴 新生儿窒息致多器官损害的研究进展 障碍，导致。肾脏缺血缺氧，肾小球滤过率降低，肾小管上皮缺 血性坏死、脱落ｍ ；当窒息缓解，机体供血供氧恢复时，肾动 脉反射性扩张使肾脏血流恢复的同时又可能出现再灌注损 伤，这种再灌注损伤也可能是窒息引起肾损伤的重要原 因Ｄｚ３。 ６９ 血时体内血液重新分布，胃肠道供血明显减少，这种低灌状 态使胃肠道成为窒息后最早出现缺血缺氧性损害的器官，表 现为胃肠粘膜水肿、通透性增加、坏死及胃肠道出血和应激 性溃疡。同时，窒息引起的缺血缺氧导致胃肠激素水平紊 乱，也引起胃肠功能障碍。窒息复苏后再灌注损伤，使胃肠 粘膜屏障破坏，肠道细菌和毒素侵入粘膜下和门静脉进入血 液循环，导致全身炎性反应综合征，累及心、脑、肾等重要器 官，加速多器官功能衰竭的发生［Ｊ 。还有资料表明，胃肠损 害是重症患儿病情加重或恶化的标志之一［２ 。因此，对有 ４新生儿窒息对肺的损害 新生儿窒息与缺氧导致的肺动脉血管内皮细胞功能障 碍和（或）平滑肌细胞功能障碍有关［１ ，其可加重肺微循环 障碍，引起肺水肿。患儿主要表现为呼吸衰竭、肺出血或肺 窒息、低氧史的患儿，必须密切观察胃肠功能，做到早发现， 动脉高压Ｅ“］。此外，由于胎儿在娩出过程中或宫内吸入粪 早治疗，以减轻胃肠道负担，改善肠道微循环，保持水、电解 染羊水，引起气道阻塞、肺内炎症等一系列全身症状，即胎粪 质平衡，提高抢救成功率。 吸入综合征，对新生儿肺脏也产生严重影响；机械性和化学 性损害是引起胎粪吸入综合征的发病原因，机械性梗阻由气 ７ 其它 道内的粘稠胎粪造成，可致完全性阻塞、肺不张，肺泡通气一 新生儿窒息可导致电解质紊乱，如高血糖、低血钙、低血 血流平衡失调；容易导致间质性肺气肿、气胸或纵隔气肿的 钠、低血氯等，早期进行生化指标检测，有利于根据窒息后机 小气道内的活瓣性阻塞，更会导致肺部通气障碍，引起急性 体内环境紊乱程度，采取有效治疗措施，以维持水电解质平 呼吸衰竭；胎粪内胆酸、胆绿素、胆盐、肠酸、胰酶等刺激引起 衡，为恢复患儿机体的生理功能创造有利的基础条件。 的化学性损害，使肺表面活性物质生成与释放受到抑制，炎 性细胞释放炎症介质，在肺内引起炎症级联反应，导致肺毛 ８ 小结 细血管炎性渗出，加重肺组织损伤。 总之，多种因素引起的新生儿窒息，导致缺氧和酸中毒， 加重微循环障碍，加之血流重新分布，导致肝、肾、肺、胃肠等 ５新生儿窒息对肝的损害 脏器出现缺血性损伤，但随着窒息时间延长，心脏等重要器 新生儿窒息时缺氧和酸中毒，使机体产生大量氧自由 官的血流灌注也会减少而出现多器官损伤。可见，新生儿窒 基，导致细胞膜不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，使氧化 息对机体的损害是全身性的、多脏器的，是影响新生儿近期 通路出现功能障碍，由此加重组织细胞损伤［１ 。缺氧使体 及远期预后的重要因素。在这一过程中，除了炎症反应、自 内血流重新分布，肝、肾、肺血管收缩，血流减少（以保证心脑 由基损伤、钙超载等引起组织损伤外，各组织器官的微循环 等器官血流供应），引起肝细胞缺氧缺血性损伤。有研究发 障碍也是加重组织损伤的重要原因 所以，加强对患儿微循 现，窒息新生儿血清总胆红素（ＴＢＩＬ）下降，窒息程度越重， 环功能监测，对于早期改善患儿的微循环状态、干预患儿的 ＴＢＩＬ下降越明显；新生儿窒息后，丙氨酸转氨酶水平显著升 器官损害具有积极意义。同时，动态监测患儿心、脑、肺、肝、 高，且与窒息程度相关『１ 。Ｄａｆｒｅ等＿１ 报道，新生鼠缺氧缺 肾等脏器的功能状态，对新生儿窒息的评价及治疗有重要的 血２４ ｈ后可观察到血浆谷胱甘肽水平降低。有学者认为新 指导意义。因此，了解ＨＩＥ表现及发生机制，早期准确诊断 生儿窒息合并肝功能损害多提示有多器官功能障碍，临床预 和有效治疗，对于减少减轻神经系统并发症，提高患儿生存 后不佳。因此，临床上对窒息新生儿肝功能进行监测，有利 质量，具有重要医学和社会意义。 ．一 于评估疾病及预后［１８３。 本文第一作者简介： ６ 新生儿窒息对胃肠功能的损害 毕胜利（１９６８～），女。满族，硕士，主任医师，主要从事产科危重症的 新生儿窒息首先反应为各脏器血液动力学变化，窒息缺 防治研究 参考文献 １ Ｌｉｕ Ｊ，Ｓｈｉ Ｙ，Ｄｏｎｇ ＪＹ，ｅｔ ａ１． 院学报（自然科学版），２０１Ｉ，２７（５）：１０３～１０９． ａｎｄ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ｏｆ ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｄｉｓｔｒｅｓｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ｉｎ ｆｕｌｌ—。ｔｅｒｍ ｎｅ － ４ Ｐｅｒｌｍａｎ ＪＭ．Ｉｎｔｒａｐａｒｔｕｍ ａｓｐｈｙｘｉａ ａｎｄ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｐａｌｓｙ：ｉｓ ｔｈｅｒｅ ｆｌ ｏｎａｔｅｓ ＥＪ３．Ｃｈｉｎ Ｍｅｄ Ｊ，２０１０，１２３（１９）：２ ６４ｏ～２ ６４４． ｌｉｎｋ？ＥＪ］．Ｃｌｉｎ Ｐｅｒｉｎａｔｏｌ，２００６，３３（２）：３３５～３５３． ２ Ｈａｎｋｉｎｓ ＧＤ，Ｋｏｅｎ Ｓ，Ｇｅｉ ＡＦ，ｅｔ ａ１．Ｎｅｏｎａｔａｌ ｏｒｇａｎ ｓｙｓｔｅｍ ｉｎ— ５ Ｃａｌｋａｖｕｒ Ｓ。Ａｋｉｓｕ Ｍ，０ｌｕｋｍａｎ ０，ｅｔ ａ１．Ｇｅｎｅｔｉｃ ｆａｃｔｏｒｓ ｔｈａｔ ｉｎ— ｊｕｒｙ ｉｎ ａｃｕｔｅ ｂｉｒｔｈ ａｓｐｈｙｘｉａ ｓｕｆｆｉｃｉｅｎｔ ｔｏ ｒｅｓｕｌｔ ｉｎ ｎｅｏｎａｔａｌ ｅｎｅｅｐｈ— ｆｌｕｅｎｃｅ ｓｈｏｒｔ—ｔｅｒｍ ｎｅｕｒｏｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｌ ｏｕｔｃｏｍｅ ｉｎ ｔｅｒｍ ｈｙｐｏｘｉｅ－ ａｌｏｐａｔｈｙ Ｉ－Ｊ３．Ｏｂｓｔｅｔ Ｇｙｎｅｃｏｌ，２００２，９９（５ Ｐｔ １）：６８８～６９１． ｉｓｃｈａｅｍｉｅ ｅｎｃｅｐｈａｌ０ｐａｔｈｉｃ ｎｅｏｎａｔｅｓ ＥＪ３．Ｊ Ｉｎｔ Ｍｅｄ Ｒｅｓ，２０１１，３９ ３商爱民，牛春雨．危重患者急性脑损伤研究进展ＥＪ－］．河北北方学 （下转第７３页） 蕾曩Ⅱ学杂志 ２０１３年第２３卷第３期 综述 烧伤后血栓形成机制和治疗药物 ～７３ ９ ７９． ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｔｒｉａｌ［Ｊ］．Ｃｌｉｎ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ Ｈｅｐａｔｏｌ， ２００５，３（４）：３７６～３８３． ２７ ２Ｏ Ｎｉｅｄｅｒｍａｙｒ Ｍ，Ｓｃｈｒａｍｍ Ｗ，Ｋａｍｏｌｚ Ｉ ，ｅｔ ａ１．Ａｎｔｉｔｈｒｏｍｂｉｎ ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ ａｎｄ ｉｔｓ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｔｏ ｓｅｖｅｒｅ ｂｕｒｎｓ ＥＪ］．Ｂｕｒｎｓ，２００７， ３３（２）：１７３～１７８． 杨向红，陈江华．己酮可可碱对肾缺血／再灌注损伤大鼠的保护 作用［Ｊ］．医药导报，２００９，２８（３）：２９２～２９５． ２８ Ｅｎｋｈｈａａｔａｒ Ｐ，Ｅｓｅｃｈｉｅ Ａ，Ｗａｎｇ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ｃｏｍｈｉｎｅｄ ａｎｔｉｃｏａｇｕ 张承飞，王一兵，张大维，等．重度烧伤患者早期血清 反应蛋 白血浆纤维蛋白原的变化规律［Ｊ］．苏州大学学报（医学版）， ２０１０，３０（３）：６２１～６２２． ２２ Ｎｉｃｈｏｌｌ ＳＭ，Ｒｏｚｔｏｃｉｌ Ｅ，Ｄａｖｉｅｓ ＭＧ．Ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎ ａｃｔｉｖａｔｏｒ ｓｙｓ ｌａｎｔｓ ａｍｅｌｉｏｒａｔｅ ａｃｕｔｅ ｌｕｎｇ ｉｎｊ ｕｒｙ ｉｎ ｓｈｅｅｐ ａｆｔｅｒ ｂｕｒｎ ａｎｄ ｓｍｏｋｅ ｉｎｈａｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｌｉｎ Ｓｃｉ，２００８，１１４（４）：３２１～３２９． ２９ Ｌａｖｒｅｎｔｉｅｖａ Ａ，Ｋｏｎｔａｋｉｏｔｉｓ Ｔ，Ｂｉｔｚａｎｉ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｔｈｅ ｅｆｆｉｃａｃｙ ｏｆ ｔｅｒｎ ａｎｄ ｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｃｕｒｒ Ｖａｓｃ Ｐｈａｒｍａｃｏｌ，２００６，４（２）： １０１～１１６． ａｎｔｉｔｈｒｏｍｈｉｎ ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ａｃｕｔｅ ｐｈａｓｅ ｏｆ ｂｕｒｎ ｉｎｊｕｒｙ ［Ｊ］．Ｔｈｒｏｍｂ Ｈａｅｍｏｓｔ，２００８，１００（２）：２８６～２９０． ３Ｏ 刘 丽，苗得雨．ｃ一反应蛋白、前白蛋白、Ｉ）＿二聚体在烧伤患者 血液检测中的意义ＥＪ］．山西中医学院学报，２Ｏ１Ｏ，ｌ１（２）：５５～ ５６． ＡｉＭ ＷＣ．Ｓｅｐｓｉｓ ａｎｄ ｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｃｌｉｎ，２００５，２１ （３）：４１７～４３１． Ｋｅｃｋ Ｍ，Ｈｅｒｎｄｏｎ ＤＨ，Ｋａｍｏｌｚ ＬＰ，ｅｔ ａＪ． Ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｉ。ｇｙ ０ｆ Ｘｉａｏ ＨＪ，Ｗａｎｇ Ｔ，Ｃｈｅｎ Ｊ，ｅｔ ａ１．Ｃｈｕａｎｘｉｏｎｇｚｉｎｅ ｒｅｌａｘｅｓ ｉｓｏｌａ— ｔｅｄ ｃｏｒｐｕｓ ｃａｖｅｒｎｏｓｕｍ ｓｔｒｉｐｓ ａｎｄ ｒａｉｓｅｓ ｉｎｔｒａｅａｖｅｒｎｏｕｓ ｐｒｅｓｓｕｒｅ ｂｕｒｎｓ［Ｊ］．Ｗｉｅｎ Ｍｅｄ Ｗｏｅｈｅｎｓｅｈｒ，２００９，１５９（１ ３／１４）：３２７～ ３３６． ｉｎ ｒａｂｂｉｔｓ［Ｊ］．Ｉｎｔ Ｊ Ｉｍｐｏｔ Ｒｅｓ，２０１０，２２（２）：１２０～１２６。 Ｎａｋａｎｉｓｈｉ Ｋ，Ｔａｋｅｄａ Ｓ，Ｓａｋａｍｏｔｏ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｕｌｉｎａｓｔａ ｔｉｎ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｎ ｔｈｅ ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｂｙｐａｓｓ— ｉｎｄｕｃｅｄ ｈｅｍｏｄｙ—— 倪匡，刘志国．Ｉ，选择素介导白细胞一烧伤血清激活的内皮细胞 黏附［Ｊ］．中华烧伤杂志，２００１，１７（４）：２３４～２３５． ３３ Ｅｓｋｉａ Ｍ，Ｓａｈｉｎ Ｉ，Ｓｅｎｇｅｚｅｒ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｔｈａｌｉｄｏｍｉｄｅ ｄｅｃｒｅａｓｅｓ ｔｈｅ ｎａｍｉｃ ｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ ａｎｄ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｒｉｔ ＣａｒｅＭｅｄ， ２００６，３４（５）：１ ３５１～１ ３５７． ２６ ＴｓｕｊｉｎｏＴ，ＫｏｍａｔｓｕＹ，ＩｓａｙａｍａＨ，ｅｔ ａ１．Ｕｌｉｎａｓｔａｔｉｎ ｆｏｒ ｐａｎｃｒｅ ｐｌａｓｍａ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ＩＩ 一１ ａｎｄ ＴＮＦ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ｂｕｒｎ ｉｎｊｕｒｙ：Ｉｓ ｉｔ ａ ｎｅｗ ｄｒｕｇ ｆｏｒ ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｓｙｓｔｅｍｉｃ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｒｅｓｐｏｎｓｅ［Ｊ］． Ｂｕｒｎｓ，２００８，３４（１）：１Ｏ４～１Ｏ８． ａｔｉｔｉｓ ａｆｔｅｒ ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃ ｒｅｔｒｏｇｒａｄｅ ｃｈ０ｌａｎｇｉｏｐａｎｃｒｅａｔｑｇｒａｐｈｙ：ａ ｆ上接第６９页） （５）：１ ７４４～１ ７５６． 综合征的临床分析口］．上海交通大学学报（医学版），２００９，２９ （１２）：１ ２５９． Ｔａｒｃａｎ Ａ，Ｔｉｋｅｒ Ｆ，Ｇｉｉｖｅｎｉｒ Ｈ，ｅｔ ａ１．Ｈｅｐａｔｉｃ ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ ｉｎ ６孙家祥，李艳．新生儿窒息后心肌酶检测的ｌ临床价值探讨［Ｊ］． 中国优生与遗传杂志，２０１０，１８（７）：８１～８２． ７ 赵 辉，尉进茜．窒息新生儿心肌酶谱的变化及临床意义［Ｊ］．北 京医学，２０１２，３２（５）：４１８～４１９． ｐｅｒｉｎａｔａｌ ａｓｐｈｙｘｉａ［Ｊ］．Ｊ Ｍａｔｅｒｎ Ｆｅｔａｌ Ｎｅｏｎａｔａｌ Ｍｅｄ，２００７，２０ （５）：４０７～４１０． ８王晓玲，赵智勇，徐玉华，等．窒息新生儿血清心肌酶的临床研究 祝华平，夏世文．注射用还原型谷胱甘肽治疗新生儿窒息后肝 损害的ｌ临床疗效观察ＥＪ］．儿科药学杂志，２０１ｌ，１ ７（３）：１８～２Ｏ． Ｄａｆｒｅ ＡＩ ，Ａｒｔｅｎｉ ＮＳ，Ｓｉｑｕｅｉｒａ ＩＲ，ｅｔ ａ１．Ｐｅｒｔｕｒｂａｔｉｏｎｓ ｉｎ ｔｈｅ ｔｈｉｏｌ ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ｎｅｏｎａｔａｌ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｈｙｐｏｘｉａ—ｉｓｃｈｅｍｉａ ＥＪ］．四川医学，２００９，３０（４）：５１５～５１６． ９赵桂杰，庞启明．窒息新生儿心肌损害的动物实验和临床多指标 研究ＥＪ］．ｄ，ＪＬ急救医学，２００３，１０（５）：２８７～２８８． １Ｏ陈 巍，何彩风．磷酸肌酸钠治疗新生儿窒息心肌损害疗效观 察［Ｊ］．中国实用医药，２０１２，７（２２）：１ ７９～１８０． １ｌ Ｋａｕｒ Ｓ，Ｊａｉｎ Ｓ，Ｓａｈａ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ｏｆ ｇｌｏｍｅｒｕｌａｒ ａｎｄ ｔｕ ｉｎ ｒａｔｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ Ｌｅｔｔｅｒｓ，２００３，３４５（１）：６５～６８． Ｐｉｎｃｈｅｆｓｋｙ Ｅ，Ａ１ Ｍａｃｋｉ Ｎ，Ｓｈｅｖｅｌｌ Ｍ．Ｔｅｒｍ ｉｎｔｒａ—ｐａｒｔｕｍ ａｓ— ｐｈｙｘｉａ：ａｎ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ａｃｕｔｅ ｎｏｎ ｓｐｅｃｉｆｉｃ ｓｕｐｐｏｒｔｉｖｅ ｃｒｉｔｅｒｉａ ａｎｄ ｂｕｌａｒ ｒｅｎａｌ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｎｅｏｎａｔｅｓ ｗｉｔｈ ｂｉｒｔｈ ａｓｐｈｙｘｉａ［１ １］．Ａｎｎ Ｔｒｏｐ Ｐａｅｄｉａｔｒ，２Ｏ１１，３ｌ（２）：１２９～１３４． ｎｏｎ—ＣＮＳ ｏｒｇａｎ ｉｎｊｕｒｙ［Ｊ］．Ｅｕｒ Ｊ Ｐａｅｄｉａｔｒ Ｎｅｕｒｏｌ，２０１０，１４ （４）：３１３～３１９． １９ １２谢月娥，彭华保，刘佳．新生儿窒息肾脏损害中尿微量蛋白变 Ｍａｎｎｏｉａ Ｋ，Ｂｏｓｋｏｖｉｃ ＤＳ，Ｓｌａｔｅｒ Ｉ ，ｅｔ ａ１．Ｎｅｃｒｏｔｉｚｉｎｇ ｅｎｔｅｒｏ— 化的ｌ临床意义［ｊ］．中国新生儿科杂志，２００９，２（１）：４３～４４． １ ３ Ｄａｋｓｈｉｎａｍｕｒｔｉ Ｓ．Ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌ０ｇｉｃ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｏｆ ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔ ｐｕｌｍｏ— ｃｏｌｉｔｉｓ ｉｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｎｅｏｎａｔａｌ ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｉｎｉｕｒｙ［Ｊ］．Ｊ Ｐｅｄｉａｔｒ Ｓｕｒｇ，２０１１，４６（１）：８１～８５． ２Ｏ ｎａｒｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｎｅｗｂｏｒｎ ＥＪ］．Ｐｅｄｉａｔｒ Ｐｕｌｍｏｎｏｌ，２００５， ３９（６）：４９２～５０３． 杨辅直，李伟生，冯哲．危重患儿胃肠衰竭的早期表现、危险 因素及治疗体会［Ｊ］．』临床儿科杂志，２００４，２２（１２）：８０５． 珍，等．新生儿窒息并发多器官功能不全 １４ 吕 伟，ｒ国栋，林豫循田Ｉｆ字杂志 ２ｏ１３年第２３卷第３期 综埴 ▲
